Formen

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Primäres Offenwinkelglaukom (Primary Open-Angle Glaucoma/POAG)

Vorstufe: Okuläre Hypertension (Ocular Hypertension/OHT)

Von einem erhöhten Augeninnendruck spricht man, wenn dieser Druck kontinuierlich oder immer wieder außerhalb des statistischen Normbereiches (10-21mmHg Quecksilbersäule) gemessen wird. Diese Bereich ist aber nur eine Orientierungshilfe. Es sollte niemals eine Einstufung als krank oder gesund, allein auf dieser Basis getroffen werden (das beinhaltet auch den falschen Umkehrschluss, dass innerhalb dieses Druckbereiches kein Glaukom vorliegen kann, denn s.u. zum Normaldruckglaukom) und dementsprechend auch noch keine augendrucksenkende Therapie eingeleitet werden (ausgenommen ist der Glaukomanfall, ein akuter Winkelverschluss bei engem Kammerwinkel, der als Notfall gilt und normalerweise an seinen Symptomen, von denen einer ein extrem hoher Augendruck ist, leicht zu erkennen ist). Es sollte bei Auffälligkeiten zuerst ein Tagesdruckprofil erstellt werden. Dieses liefert auf Grundlage von mehreren Messungen zu unterschiedlichen Tageszeiten eine Druckverlaufskurve, an der Druckspitzen, Druckschwankungen und ein durchschnittliches Druckniveau ablesbar sind. Damit kann man sich ein besseres Bild machen, als mit einer Einzelmessung, die nur einen Screeningcharakter hat, wenn sie nicht Teil einer umfangreichen Vorsorgeuntersuchung ist. Wenn der Druck sich, wie oben geschrieben, immer wieder, nicht nur marginal oberhalb des statistischen Maximalwertes bewegt, dann sollte eine weitere Diagnostik vollzogen werden, um zu überprüfen, ob es neben dem erhöhten Augeninnendruck krankhafte Veränderungen im Auge oder beim Sehen gibt. Zum Standard gehört hier die Beurteilung des Augenhintergrundes durch den Augenarzt an der Spaltlampe oder mit dem Augenspiegel und ein bildgebendes Verfahren, wie z.B. ein Foto mit der Funduskamera oder noch differenzierter ein Scan mit dem optischen Kohärenztomographen (OCT), sowie ein Gesichtsfeld am Perimeter. Sollte diese Diagnostik keine Anhaltspunkte für ein Glaukom geben, dann handelt es sich nur um eine okuläre Hypertension. Nun stellt sich die Frage, ob diese trotzdem vorsorglich behandelt werden sollte, weil sie möglicherweise den Weg zu einem Glaukom ebnen kann. Die OHTS (Ocular Hypertension Treatment Study) und die EGPS (European Glaucoma Prevention Study), zwei der großen Studien in der Glaukomforschung, haben sich mit diesem Thema auseinandergesetzt. Die selbstverfassten Resultate differieren. Die OHTS sieht den Erfolg einer Präventivtherapie als erwiesen an. Die EGPS konnte keinen Erfolg für eine Präventivbehandlung feststellen. Letztendlich soll die individuelle Risikoeinschätzung und Handlungsempfehlung durch den Augenarzt den Ausschlag geben. Die Studien geben für diese Risikoeinschätzung immerhin Empfehlungen. Die persönlichen Risikoparameter des Patienten sollten ermittelt werden und je mehr und je gewichtiger diese Parameter sind, desto eher sollte eine Therapie, auch ohne Krankheitsbild, eingeleitet werden. Um einen Überblick über und ein Gefühl für die Einflussfaktoren zu bekommen, folgen Sie bitte dem obigen Link (Glaukomforschung). Der erhöhte Augendruck ist selbst auch ein Risikofaktor und je höher er ist, als desto gewichtiger ist er anzusehen und bei sehr hohen Werten (größer 32mmHG) wird man sich wahrscheinlich frühzeitig für eine Therapie entscheiden, weil der Augendruck der am besten steuerbare und wissenschaftlich ausgewertete Risokoparameter ist. Sie können mit Vorsicht den Risk Calculator (Risikorechner mit einem Algorithmus, der auf Basis der Daten aus der OHTS und der EGPS entwickelt wurde) benutzen, um Ihr erwartetes Risiko für die Konversion der Okulären Hypertension in ein Primäres Offenwinkelglaukom, auf Sicht von 5 Jahren, berechnen zu lassen (Achtung: wenn Sie nicht dieselben Voraussetzungen, wie die Studienteilnehmer erfüllen, dann werden Ihre Daten zu Ihren Ungunsten angepasst, damit überhaupt ein Ergebnis angezeigt werden kann, aber zumindest gibt es eine Fehlermeldung, die Sie auf diesen Umstand hinweist). Sie sollten sich nur behandeln lassen, wenn Sie ein hohes Risiko aufweisen und auch nur dann, wenn andere Kriterien, wie z.B. die Lebenserwartung, mit in die Bewertung einbezogen werden (man beachte den Grundsatz:“first do no harm„). Der Intraokulardruck (IOD) ist ein Risikofaktor und kein Bestandteil der Definition des Glaukoms. Wenn ein manifestes Risiko bekannt ist, aber dieses Risiko noch keine Behandlung indiziert, dann sollte der Status auf Beobachtung gesetzt werden, welcher Kontrolluntersuchungen in angemessenen Zeitabständen beinhaltet.

Hinweis: Bitte lesen Sie auch andere Informationen auf unserer Seite, weil wir nicht alles mehrmals im Detail erläutern können, sich aber an anderen Stellen weitergehende Beschreibungen befinden, die hier für ein besseres Verständnis sorgen können. Die Studien werden von uns nur ansatzweise zitiert, unser persönliches Verständnis kann ein anderes sein, aber wir werden hier das Design der Studien und deren Schlussfolgerungen nicht diskutieren und bewerten. Bitte setzen Sie sich mit den Quellen auseinander, am besten im Original, denn Aufarbeitungen können von zusätzlichen Interessenkonflikten geprägt sein. Leider können wir Ihnen nicht alles in deutscher Sprache anbieten, denn die Wissenschaftssprache ist Englisch.

Engwinkelglaukom (Angle-Closure Glaucoma/ACG)

Sonderfall: Glaukom-Anfall (Acute ACG)

Normaldruckglaukom (Normal Tension Glaucoma/NTG)

Das Normaldruckglaukom mit glaukomtypischen Schäden am Sehnerv und Gesichtsfelddefekten tritt auf, obgleich der Augeninnendruck der Betroffenen unter 21 mmHg liegt und damit eigentlich als „gesund“ gilt (d.h.innerhalb der statistischen Grenzen liegt). Es ist hier also nicht ein erhöhter Augeninnendruck das Problem, sondern der Sehnerv ist besonders druckempfindlich und wird deshalb geschädigt. Möglicherweise entsteht die erhöhte Verletzlichkeit durch eine nicht ausreichende Blutversorgung der Nervenfaserzellen, daher ist die Sauerstoff- und Nährstoffversorgung des Sehnervs gestört. Beim Normaldruck-glaukom kommt es zu einem fortschreitenden Verlust von Nervenfasern in Netzhaut und Sehnervenkopf und zu einer deutlich sichtbaren Aushöhlung desselben. Nach gegenwärtigem Forschungsstand ist bei Menschen mit Normaldruckglaukom nicht nur das Auge, sondern möglicherweise das Gefäßsystem des Körpers im Allgemeinen krank. So weisen Patienten mit Normaldruckglaukom in deutlich erhöhtem Maße Durchblutungsstörungen in der Peripherie (z.B. in den Händen) sowie einen auffallend niedrigen Blutdruck auf. Außerdem haben diese Patienten auch häufiger Hörstörungen oder Tinnitus, stumme, an Miniherzinfarkte erinnernde Veränderungen im EKG sowie gelegentlich auch minderdurchblutete Gehirnareale. Übrigens: Es gibt beim Normaldruckglaukom große Schwankungen im Tag-Nacht-Profil (>5 mm Hg), und der Augeninnendruck ist im Liegen höher als im Sitzen.

Sekundäre Offenwinkelglaukome:

Pseudoexfoliationsglaukom (Pseudoexfoliation Glaucoma/PEX-Glaucoma)

Vorstufe: Pseudoexfoliationssyndrom (Pseudoexfoliation Syndrome/PEX-Syndrome) mit oder ohne okulärer Hypertension

Vortrag unseres SHG-Mitglieds Cornelia Brunner   link_s
Augenspiegel  link_s
Thieme  link_s
Onjov link_sSchlote-Rohrbach  link_s

Pigmentdispersionsglaukom (Pigmentary Glaucoma/PG)

Vorstufe: Pigmentdispersionssyndrom (Pigment Dispersion Syndrome/PDS) mit oder ohne okulärer Hypertension

Das Syndrom wird durch Pigmente hervorgerufen. Diese Pigmente stammen aus der Regenbogenhaut (Iris) und geben dieser ihre Farbe. Warum bzw. wie diese die Iris verlassen, konnte wissenschaftlich noch nicht eindeutig geklärt werden. Die Wissenschaftler haben unterschiedliche Vorstellungen, wie dieser Prozess ablaufen könnte. In der ersten wird von einer Überproduktion von Pigmenten ausgegangen, die nicht alle in der Iris verbleiben können. In der zweiten wird von einer Freisetzung der bereits vorhanden Pigmente ausgegangen. In der dritten wird von einer reibungsbedingten Ablösung ausgegangen. Letztere soll durch einen Kontakt der konkaven (nach innen gewölbten) Regenbogenhaut (anatomisch korrekt sollte diese planar sein) mit den Zonulafasern (Aufhängung der Linse) erfolgen. Die Wölbung soll durch einen Druckunterschied zwischen der Vorder- und der Hinterkammer des Auges hervorgerufen werden. Das Resultat aller dieser Vorgänge ist das Vorhandensein von Pigmenten im Kammerwasser. Die Pigmente bewegen sich durch das Kammerwasser und mit diesem innerhalb der Vorderkammer des Auges und lagern sich in charakteristischen Postionen ab. Symptomatisch ist eine spindelförmige Anordnung (Krukenbergspindel) auf der Rückseite (Endothel) der Hornhaut (Kornea), eine Ablagerung im Kammerwinkel, wo sich der Abfluss (Trabekelmaschenwerk) des Kammerwassers befindet, Transilluminationseffekte (Kirchenfensterphänomen) aufgrund von Lichtdurchlässigkeit der Iris, ein weit offener Kammerwinkel und damit verbunden eine tiefe und volumenreiche Vorderkammer und eine vermehrte Freisetzung von Pigmenten während einer Erweiterung (Mydriasis) der Pupillen. Diese Ausprägungen müssen nicht in Summe auftreten (z.B. hatte in einer Studiengruppe von Patienten in Südamerika keine Person ein Kirchenfensterphänomen, vielleicht weil diese dunkle und damit pigmentreiche Iriden hatten). Symptome, die Sie möglicherweise selbst wahrnehmen könnten, sind ein vorübergehend verschwommenes Sehen und Korona-Effekte um Lichtquellen (Halos), vielleicht besonders ausgeprägt bei sportlicher Betätigung, oder Anzeichen die an eine Migräne erinnern. Diese Symptome können aber auch beim Glaukom-Anfall auftreten. Die nach hinten gewölbte Regenbogenhaut ist kein typisches Symptom, allein schon durch den Umstand, dass Menschen allgemein bei körperlicher Anstrengung kurzzeitig immer wieder eine durchhängende Iris haben. In der Vergangenheit hat es häufig eine Initialtherapie mit einem Laser gegeben, weil man der Vorstellung gefolgt ist, dass das Vorhandensein von freien Pigmenten ein Beweis für den Iris-Zonula-Kontakt sei. Wenn dieser Kontakt aber nicht gegeben ist, dann fehlt es von Beginn an schon an der Grundlage für eine solche Behandlung. Ob es einen solchen Kontakt gibt, sollte ein Augenarzt schon an der Spaltlampe erkennen können, es gibt aber auch technische Hilfsmittel wie z.B. das Ultraschallbiomikroskop, mit denen man sich ein Bild verschaffen kann (diese Darstellungsmöglichkeiten helfen auch dem Patienten bei der Entscheidungsfindung). Die Laserbehandlung (Iridotomie) mit einem Nd:YAG-Laser sorgt für ein Loch in der Iris und schafft somit einen zusätzlichen Fließweg für das Kammerwasser. Dadurch soll es zu einem Druckausgleich zwischen der Vorder- und Hinterkammer kommen, was wiederum zu einer Abflachung der Regenbogenhaut führen soll. Damit sei dann die Ursache für die Pigmentaussaat behoben, so dass kein Pigment mehr freigesetzt werden kann. Nun ist es aber so, dass die Studienlage diese Annahmen nicht eindeutig bestätigt. Nicht alle beobachteten Teilnehmer mit Pigmentdispersion hatten die o.g. Iriskonfiguration und wiederum nicht bei allen Teilnehmern, die sich einer Laserbehandlung unterzogen haben, ist das Syndrom verschwunden. Es konnte auch keine Bestätigung für eine weitere Annahme gefunden werden, dass die Laserbehandlung einen Schutz vor dem Übergang des Syndroms in ein Glaukom verhindern kann. In der Tendenz hat sich in den Studien aber ein Vorteil manifestiert, nämlich dass nach einer Laserbehandlung weniger ausgeprägte Druckspitzen (zeitweise starker Druckanstieg) zu erwarten sind, welche je nach Höhe und individueller Sehnerventoleranz durchaus kritisch sein können. Der Anstieg des Augendruckes resultiert der Logik nach aus der Herabsetzung der Abflussfunktion (Verstopfung durch Pigmente) des Kammerwassers durch das schwammartige Gewebe (Trabekelmaschenwerk). Ob es tatsächlich eine Verstopfung ist oder ob der Funktionsverlust auf eine andere Art zustande kommt und ob es tatsächlich ein Problem im Trabekelmaschenwerk ist, darüber gibt es wiederum verschiedene Vorstellungen. Neben der Verstopfung gibt es die Theorie, dass die Pigmente von den Zellen des Maschenwerkes aufgenommen und zersetzt (phagozytiert) werden, wobei die Maschenwerkzellen selbst zugrunde gehen (Apoptose) und somit die Leistungsfähigkeit des Maschenwerkes mit der Zeit immer mehr abnimmt. In einer Untersuchung von Spenderaugen konnten keine Pigmente im Maschenwerk gefunden werden, was zumindest auf den ersten Blick gegen eine Verstopfung spricht. In dieser Untersuchung wurde aber eine Veränderung im Ablaufstrang (Schlemm´scher Kanal), welcher hinter dem Maschenwerk anschließt, entdeckt. Ob diese Veränderung ein Auslöser für den Druckanstieg sein kann ist ebenfalls unbekannt. Sie haben sicherlich beim Lesen dieses Textes bemerkt, dass speziell bei dieser okulären Ausprägung viele Unbekannte im Spiel sind. Dies macht die Entscheidung ob und wie therapiert werden sollte umso schwerer. Dazu finden Sie weitere Informationen in der Beschreibung des Pigmentdispersionsglaukoms. Bitte folgen sie den Leitmotiven der Aufklärung und übernehmen Sie Verantwortung für sich. Bitte beachten Sie, dass ein Laser auch invasiv ist, denn dieser wird gerne verkauft.